科学家研制出“千杯不醉”药

作者:浮夸的晓编 分类:科技 发布于:2013-6-14
  你可曾无法拒绝下班后的酒宴?你可曾为宿醉而苦恼?现在,也许一枚小小的药片就可以帮你解决所有问题。

  据报道,近日,澳大利亚研究人员在英国《药物学》杂志上发表论文称,他们正在研制一种能够使人酒后保持清醒的药片,它通过遏制酒精对大脑的影响帮助解决醉酒的烦恼。

  这种新药片目前已经进入小白鼠试验阶段,并且取得了很好的效果。尽管小白鼠被灌了足够使它们东倒西歪甚至跌到的酒量,但是由于事先服用了新型药片,它们并没有出现醉意,走路不显一点踉跄。

  这一试验结果帮助科学家搞清楚了,为什么有些人会“不胜酒力”——仅几杯酒下肚后就会胡言乱语、神志不清,甚至失去自我控制力;而另外一些人却是“海量”——可以神态自若、面不改色地连饮数杯甚至数瓶。

  研究人员将研究重点放在了占大脑组织90%的神经胶质细胞上。神经胶质细胞对免疫系统而言至关重要,可以帮助抵抗脑膜炎等感染。试验显示,关停神经胶质细胞的免疫反应即可防止小白鼠醉酒。另外还有一个意外的发现,即神经胶质细胞的免疫功能停止工作的小白鼠比普通小白鼠有着更强的平衡能力。

  “小白鼠喝醉和人喝醉很相似,协调性都会变得很差。如果阻止了免疫功能,小白鼠就不会喝醉,”澳大利亚阿德莱德大学的研究员马克哈钦森介绍说。

  据了解,这种新型药片有望在18个月内用于临床试验,然后3年内在柜台销售。
 
  关于神经胶质细胞

  也称神经胶质,是广泛分布于中枢神经系统内的,除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用,也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起,但不具轴突,也不产生动作电位。神经胶质细胞有分裂的能力,还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元,并能修补填充、形成瘢痕。大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导,提供原初的框架结构。神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。

  中枢神经系统中还有这样一类细胞,即神经胶质细胞,或简称胶质细胞,胶质细胞比神经元多,在哺乳类,二者的比例约为十比一,胶质细胞没有传导能力,但对神经元的正常活动与物质代谢都有重要作用。神经胶质细胞(neuroglial cell)又称胶质细胞(glial cell),是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,其数量为神经元的10-50倍(但近期的一些研究表明,数量比例可能不如我们想象的那么夸张,实际上更接近于1:1),而总体积与神经元的总体积相差无几(神经元约占45%,神经胶质细胞约占50%),在常规的神经组织切片中,通常神经胶质细胞的体积比神经元小。

  神经胶质细胞的形态特点

  胶质细胞与神经元一样也具有细胞突起,但其胞质突起不分树突和轴突。它与神经元不同,可终身具有分裂增殖的能力。常规染色标本上只能看到细胞核,用现代免疫细胞化学方法可在光镜下观察胶质细胞的整体形态,电镜下可发现在胶质细胞之间存在着低电阻通路的缝隙连接(gap junction)。

  神经胶质细胞的生理特性

  (一)膜电位神经胶质细胞的膜电位变化缓慢,惰性大,故称惰性静息电位。它比相应的神经元膜电位大。神经胶质细胞膜电位几乎完全取决于细胞外K+浓度,Na+、Cl-浓度的改变不能使静息电位发生明显改变。因为神经胶质细胞的细胞膜仅对K+有通透性,而对其他离子则完全不通透,故静息电位完全取决于K+扩散平衡电位。

  (二)去极化与复极化:神经胶质细胞接受电刺激或机械刺激后不会发生动作电位,虽有去极化(约40mV)与复极化,但无主动的再生式电流产生。电流仅随电压按比例变化,而膜电阻不变。它不能像神经元的冲动那样传

  神经胶质细胞导,不是膜兴奋性质的表现,其离子通透性并未变化。

  (三)神经胶质细胞间的连接:所有神经胶质细胞间均有缝隙连接。蛙、水蛭、蝾螈和组织培养的哺乳类动物的缝隙连接都是电偶合,电偶合有助于细胞内可能发生的离子不平衡的恢复,且可能有代谢上的相互作用(代谢偶合)。当一些神经胶质细胞由于K+增加而发生去极化,而另一些神经胶质细胞则未发生这种变化时,两者间即有电位差,低电阻偶合对于神经胶质细胞间的电流传导是必需的,这种电流可被细胞外电极在组织表面引导出来。

  胶质细胞与其神经元之间是否存在类似突触样的连接也引起人们的重视。有作者用免疫电镜观察到大鼠的脑垂体中有GABA、脑啡肽和P物质免疫反应阳性神经元末梢与胶质细胞形成突触样结构。表明至少有部分胶质细胞的活动受神经支配,它们的细胞膜表面必然存在着与其神经递质相对应的受体。

  许多实验证明星形胶质细胞具有多种神经递质的受体,如乙酰胆碱受体、多巴胺受体、肾上腺素受体、5—羟色胺受体以及一些神经肽受体。因此神经元兴奋释放的神经递质同样引起胶质细胞产生复杂的生理效应。星形胶质细胞是中枢神经系统中主要的糖原储存细胞,当细胞膜上的b肾上腺素受体与其配体结合后,可激活腺苷酸环化酶,产生第二信使cAMP,促使细胞内储存的糖原分解为葡萄糖,以供神经元利用。星形胶质细胞膜上的a1肾上腺素受体兴奋后可引起磷酸肌醇分解,产生1,4,5三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。前者控制胶质细胞内钙的运转,后者激活蛋白激酶C(PKC)。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与星形胶质细胞膜上相应受体结合后可加速磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)的水解,激活与生长因子有关的生化信使系统。

  人体免疫系统的工作原理

  人类的吞噬细胞有大、小两种。小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞。大吞噬细胞是血中的单核细胞和多种器官、组织中的巨噬细胞,两者构成单核吞噬细胞系统。

  当病原体穿透皮肤或粘膜到达体内组织后,吞噬细胞首先从毛细血管中逸出,聚集到病原体所在部位。多数情况下,病原体被吞噬杀灭。若未被杀死,则经淋巴管到附近淋巴结,在淋巴结内的吞噬细胞进一步把它们消灭。淋巴结的这种过滤作用在人体免疫防御能力上占有重要地位,一般只有毒力强、数量多的病原体才有可能不被完全阻挡而侵入血流及其它脏器。但是在血液、肝、脾或骨髓等处的吞噬细胞会对病原体继续进行吞噬杀灭。

  以病原菌为例,吞噬、杀菌过程分为三个阶段,即吞噬细胞和病菌接触、吞入病菌、杀死和破坏病原菌。吞噬细胞内含有溶酶体,其中的溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御素、活性氧物质、活性氮物质等能杀死病菌,而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等则可将菌体降解。最后不能消化的菌体残渣,将被排到吞噬细胞外。

  细菌被吞噬在吞噬细胞内形成吞噬体;溶酶体与吞噬体融合成吞噬溶酶体;溶酶体中多种杀菌物质和水解酶将细菌杀死并消化;菌体残渣被排出细胞外。

  病菌被吞噬细胞吞噬后,其结果根据病菌类型、毒力和人体免疫力不同而不同。化脓性球菌被吞噬后,一般经5—10分钟死亡,30—60分钟被破坏,这是完全吞噬。而结核分枝杆菌、布鲁氏菌、伤寒沙门氏菌、军团菌等,则是已经适应在宿主细胞内寄居的胞内菌。在无特异性免疫力的人体中,它们虽然也可以被吞噬细胞吞入,但不被杀死,这是不完全吞噬。不完全吞噬可使这些病菌在吞噬细胞内得到保护,免受机体体液中特异性抗体、非特异性抗菌物质或抗菌药物的有害作用;有的病菌尚能在吞噬细胞内生长繁殖,反使吞噬细胞死亡;有的可随游走的吞噬细胞经淋巴液或血流扩散到人体其它部位,造成广泛病变。此外,吞噬细胞在吞噬过程中,溶酶体释放出的多种水解酶也能破坏邻近的正常组织细胞,造成对人体不利的免疫病理性损伤。

  正常人体的血液、组织液、分泌液等体液中含有多种具有杀伤或抑制病原体的物质。主要有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、正常调理素等。这些物质的直接杀伤病原体的作用不如吞噬细胞强大,往往只是配合其它抗菌因素发挥作用。例如补体对霍乱弧菌只有弱的抑菌效应,但在霍乱弧菌与其特异抗体结合的复合物中若再加入补体,则很快发生溶解霍乱弧菌的溶菌反应。

  人体的免疫系统像一支精密的军队,24小时昼夜不停地保护着我们的健康。它是一个了不起的杰作!在任何一秒内,免疫系统都能协调调派不计其数、不同职能的免疫“部队”从事复杂的任务。它不仅时刻保护我们免受外来入侵物的危害,同时也能预防体内细胞突变引发癌症的威胁。如果没有免疫系统的保护,即使是一粒灰尘就足以让人致命。根据医学研究显示,人体百分之九十以上的疾病与免疫系统失调有关。而人体免疫系统的结构是繁多而复杂的,并不在某一个特定的位置或是器官,相反它是由人体多个器官共同协调运作。骨髓和胸腺是人体主要的淋巴器官,外围的淋巴器官则包括扁桃体、脾、淋巴结、集合淋巴结与阑尾。这些关卡都是用来防堵入侵的毒素及微生物。当我们喉咙发痒或眼睛流泪时,都是我们的免疫系统在努力工作的信号。长久以来,人们因为盲肠和扁桃体没有明显的功能而选择割除它们,但是最近的研究显示盲肠和扁桃体内有大量的淋巴结,这些结构能够协助免疫系统运作。

  自从抗生素发明以来,科学界一直致力于药物的发明,期望它能治疗疾病,但事与愿违,研究人员逐渐发现,人们对化学药物的使用只会刺激免疫系统中的某种成分,但它无法替代免疫系统的功能,并且还会产生对人体健康有害的副作用,扰乱免疫系统平衡。反而是人体本身的防御机制——免疫系统,具有不可思议的力量。而适当的营养却能使免疫系统全面有效地运作,有助于人体更好地防御疾病、克服环境污染及毒素的侵袭。营养与免疫系统之间密不可分、相互促进的关联,成就了营养免疫学创立的理论基础。